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Canabinóides removem formação de placas proteicas que causam Alzheimer de células cerebrais

Salk Institute

LA JOLLA — Cientistas do Instituto Salk descobriram evidências preliminares de que o tetraidrocanabinol (THC) e outros componentes achados na maconha podem promover a remoção celular da beta-amilóide, uma proteína tóxica associada com a doença de Alzheimer.  

Esses estudos exploratórios foram conduzidos com neurônios criados em laboratório e podem oferecer insights sobre o papel da inflamação na doença de Alzheimer. Também podem fornecer pistas sobre o desenvolvimento de novas terapias para a doença.

"Apesar de outros estudos terem oferecido evidências de que canabinóides possam ser neuro protetores contra os sintomas do Alzheimer, nós acreditamos que nosso estudo é o primeiro a demonstrar que os canabinóides afetam tanto a inflamação quanto o acúmulo de beta-amilóide em células nervosas,” afirma David Schubert, professor do Instituto Salk e autor sênior do estudo.

A doença de Alzheimer é uma disfunção cerebral progressiva que leva à perda de memória e pode afetar seriamente a capacidade de uma pessoa realizar tarefas diárias. Ela atinge mais de 5 milhões de estadunidenses, de acordo com o Institutos Nacionais de Saúde, e é uma das principais causas de mortes. Também é a forma mais comum de demência, e espera-se que sua incidência triplique nos próximos 50 anos.

Há tempos se sabe que a beta-amilóide se acumula entre as células nervosas do cérebro em processo de envelhecimento bem antes do surgimento dos sintomas e placas da doença de Alzheimer. A beta-amilóide é a maior componente do depósito de placas que são marca da doença. Mas o papel preciso da beta-amilóide, e das placas que ela forma no processo da doença, continua obscuro.

Em um manuscrito publicado em junho de 2016 do Aging and Mechanisms of Disease, a equipe do Salk estudou células nervosas alteradas para produzir altos níveis de beta-amilóide para imitar os aspectos da doença.

Os pesquisadores descobriram que altos níveis de beta-amilóide estavam associados com inflamação celular e maiores taxas de morte neural. Eles demonstraram que a exposição de células ao THC reduziu os níveis da proteína beta-amilóide e eliminou a resposta inflamatória das células nervosas causada pela proteína, permitindo assim com que as células nervosas sobrevivessem.

"Inflamação no cérebro é um componente importante do dano associado com a  doença de Alzheimer, mas sempre se assumiu que essa resposta estava vindo de células do cérebro semelhantes às do sistema imune, não das próprias células nervosas,” afirma Antonio Currais, um pesquisador e pós doutor do laboratório de Schubert e primeiro autor do estudo. “Quando nós conseguimos identificar a base molecular da resposta inflamatória à beta-amilóide, tornou-se mais claro que componentes semelhantes ao THC, produzidos pelas  próprias células nervosas, podem estar envolvidos em impedir que a célula morra.”

Células do cérebro possuem receptores que podem ser ativados por endocanabinóides, uma classe de moléculas lipídicas produzidas pelo corpo que são usadas para sinalização intercelular no cérebro. Os efeitos psicoativos da maconha são causados pelo THC, uma molécula semelhante em atividade aos endocanabinóides que podem ativar receptores. A atividade física resulta na produção de endocanabinóides, e alguns estudos mostram que exercícios podem retardar o progresso do Alzheimer.

Schubert enfatizou que as descobertas de sua equipe foram conduzidas em modelos laboratoriais de exploração, e que o uso de componentes semelhantes ao THC como terapia precisaria passar por testes clínicos.

Em um pesquisa separada mas relacionada, seu laboratório descobriu que uma droga para combater o Alzheimer chamada de J147 também removem a beta-amilóide das células nervosas e reduz a resposta inflamatória das células nervosas e do cérebro. Foi o estudo do J147 que levou os cientistas a descobrir que endocanabinóides estão envolvidos na remoção de beta-amilóide e redução de inflamação.

 

Salk Institute


 

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