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Chimpanzés desenvolvem problemas associados ao Alzheimer

Análises cerebrais revelaram placas e emaranhados de proteína, mas não está claro se os animais chegam a sofrer de demência

Shutterstock
Chimpanzés idosos desenvolvem características cerebrais que são similares - mas não idênticas - às observadas no mal de Alzheimer precoce em humanos, pesquisadores relataram hoje, dia 1 de agosto, na revista Neurobiology of Aging. As descobertas sobre os parentes mais próximos dos humanos poderiam ajudar pesquisadores a entender por que algumas pessoas desenvolvem demência, além de sugerir que os cuidadores de chimpanzés idosos em cativeiro passem a observá-los atentamente em busca de mudanças comportamentais.

Embora a maior parte das habilidades cognitivas dos animais diminua no final da vida, apenas humanos parecem desenvolver Alzheimer, o qual pode gerar graves sintomas de demência. O cérebro de pessoas com Alzheimer mostra diversos sinais da doença: placas feitas de uma proteína chamada beta amiloide, emaranhados de uma proteína chamada tau e perda de neurônios. Pensava-se que humanos eram os únicos primatas cujos cérebros poderiam conter placas e emaranhados simultaneamente, apesar de um estudo anterior ter encontrados ambos os marcadores no cérebro de um chimpanzé.

Usando uma coleção de cérebros de chimpanzé compilados ao longo de várias décadas, uma equipe liderada por Mary Ann Raghanti, antropóloga biológica da Universidade Estadual Kent em Ohio, analisou os cérebros de 20 chimpanzés idosos os quais haviam morrido com idades entre 37 e 62 anos. A equipe examinou as regiões cerebrais danificadas em pessoas com Alzheimer - como o hipocampo formador de memória - e descobriram que quatro dos cérebros preservados continham tanto placas quantos emaranhados. Todas os 20 espécimes possuíam “pré-emaranhados”, e os vasos sanguíneos de diversos cérebros possuíam beta amiloide. Como a proteína é normalmente encontrada fora dos vasos sanguíneos no cérebro humano, isso sugere que placas podem se formar de um jeito diferente em chimpanzés.

“Este é um artigo realmente legal”, diz Elizabeth Head, neurocientista da Universidade de Kentucky em Lexington. Mesmo que os chimpanzés nunca desenvolvam os sintomas do Alzheimer, saber que eles desenvolvem espontaneamente sinais biológicos da doença poderia fornecer informações úteis sobre seus estágios iniciais e, potencialmente, como prevení-la, segundo Head.

Lary Walker, um neuropatologista experimental da Universidade Emory em Atlanta, Georgia, também está impressionado com o estudo. A força do artigo, diz ele, é que o grande número dos animais envolvidos fornece uma boa amostra das diferentes formas pelas quais o cérebro de chimpanzés envelhece.

Os pesquisadores não conseguiram fazer a conexão entre as alterações biológicas nos cérebros de chimpanzés com as mudanças de comportamento mais tarde em suas vidas. Os animais haviam vivido em zoológicos, laboratórios de pesquisa e santuários, e, portanto, haviam sido expostos a diferentes estímulos e submetidos a diferentes testes cognitivos.

Embora a demência grave nunca tenha sido observada em chimpanzés, a presença de placas e emaranhados sugere que isso seria possível, segundo William Hopkins, co-autor do estudo e psicólogo da Universidade Estadual da Georgia em Atlanta. Dadas estas descobertas, ele diz, aqueles que cuidam de chimpanzés deveriam monitorar ativamente a saúde cognitiva dos animais que estão envelhecendo. Em 2015, os Estados Unidos efetivamente encerraram pesquisas em chimpanzés, incluindo exames de imagem por ressonância magnética, mas Hopkins diz que tais exames poderiam ser úteis para a população de animais em processo de envelhecimento retirados das instalações de pesquisa.

As sequências de proteínas beta amiloide e tau são idênticas em humanos e chimpanzés. Porém, é possível que haja um fator protegendo o cérebro dos chimpanzés de demência grave. “Há algo faltando nele”, diz Walker sobre os chimpanzés. Uma possibilidade, ele acrescenta, é que as proteínas beta amiloide e tau podem ter formatos diferentes nos dois.

Outra diferença poderia ser o comportamento de uma proteína chamada APOE, que controla o modo como a beta amiloide se agrega em placas. Nos humanos, evoluíram diversas versões do gene APOE, uma das quais, chamada APOE4, torna uma pessoa mais propensa a desenvolver Alzheimer. É possível que a evolução tenha selecionado a versão “ruim” de APOE em pessoas porque ela protege de algo mais, como um parasita, diz Caleb Finch, que estuda envelhecimento da Universidade do Sul da Califórnia em Los Angeles.

Raghanti diz que os pesquisadores agora estão contando os neurônios nos cérebros de chimpanzés estudados para determinar se as células são perdidas com a idade, além de estudar inflamação neles. Tanto a perda de neurônios quanto a inflamação parece contribuir para o Alzheimer em humanos. “Se pudéssemos identificar as coisas similares e diferentes em chimpanzés e humanos, poderíamos começar a desvendar por que humanos são tão unicamente susceptíveis a essa patologia”, ela diz.

Sara Reardon, Nature

Este artigo é reproduzido com permissão e foi originalmente publicado no dia 1 de agosto de 2017.
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