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Surto de Meningite Revela Novo Comportamento de Fungo

O causador da doença que já matou mais de 30 pessoas era conhecido apenas como decompositor em ambiente aberto.

CDC
Esta fotomicrografia revela a morfologia ultraestrutural do fungo  Exserohilum rostratum. Note-se a estrutura elipsóide - chamada conídio  no final da hifa filamentosa. Organismo comum nos solos e nas folhas, passou a ser reconhecido como agente patogênico para humanos. 
 Por Jennifer Frazer

O surto contínuo de meningite fúngica dos Estados Unidos já matou 30 pessoas e infectou 419 até agora, mas o fungo responsável nunca havia provocado tanto caos antes.

O fungo Exserohilum rostratum, um generalista comedor de plantas equipado com um mecanismo ideal para lançar esporos e torná-lo transmissível pelo ar, não é um comensal especialmente exigente e, apesar de preferir gramíneas, alimenta-se de muitas coisas – inclusive de humanos.

Enteder como um organismo normalmente associado ao ar livre entrou em três lotes de esteroides injetáveis preparados em um laboratório reconhecidamente imundo – e porque em apenas três lotes – continua um mistério desconcertante. 

O fungo errante foi identificado em amostras de 52 dos pacientes afetados pela doença, e foi encontrado crescendo em frascos do esteroide que, de acordo com os Centros de Controle e Prevenção de Doenças dos Estados Unidos, provocou o surto. Um terceiro lote sofreu recall e está sendo testado. Mas E. rostratum não é um nome conhecido, mesmo entre micólogos.

Glenn Roberts, um micólogo médico aposentado, declara que em seus 40 anos de experiência na Clínica Mayo em Rochester, no estado de Minnesota, ele só tinha visto um caso: um ferimento nos tecidos mole do braço de um paciente com o sistema imunológico comprometido. Ele ficou chocado ao ouvir a identidade do patógeno da epidemia que se iniciou na farmácia do New England Compounding Center em Framingham, Massachusetts.

“Eu mal pude acreditar, porque é uma coisa muito incomum”, conta ele.

E mesmo assim, o E. rostratum não é tão incomum no ar e em plantas.

Em relatórios de imprensa, ele foi descrito como ocorrendo “em gramíneas”, mas essa não é a história completa. O fungo, que parece preferir ambientes tropicais e subtropicais, já surgiu em várias espécies de plantas, de acordo com Kurt Leonard, professor emérito do Departamento de Patologia de Plantas da University of Minnesota, que se aposentou em 2001 do Laboratório de Doenças de Cereais do Departamento de Agricultura dos Estados Unidos (na época conhecido como Cereal Rust Lab, ou Laboratório de Ferrugem do Colmo). 

No início de sua carreira, Leonard resolveu a confusão taxonômica de fungos de aparência semelhante e esporos escuros multicelulares, mas de parentesco distante, que estavam provocando doenças em grãos como o milho. Ele batizou um dos novos gêneros que criou – o Exserohilum – com o nome das proeminentes protuberâncias chamadas hila (os umbigos dos mundos fúngico e botânico) presentes em seus esporos.

O ciclo de vida de uma das espécies desse gênero – o E. rostratum – incluia infectar uma planta e, em alguns casos, provocar a morte de tecidos. As defesas de plantas – que podem incluir a fortificação celular induzida, suicídio celular, toxinas, enzimas e proteínas defensivas – geralmente eram suficientes para manter a infecção em xeque, mas não fortes o suficiente para eliminá-la. Os lucros vinham quando a planta morria – o fungo era o primeiro a se alimentar de seus restos em decomposição. “Eu acho que esse é só um patógeno genérico e fraco de plantas”, declara Leonard, “um que pode infectar plantas vivas e não causar muito dano até a folha senescer”.

Leonard frequentemente encontrava E. rostratum em milho, sorgo e na grama Sorghum halepense, apesar não ser tão comum quanto vários outros patógenos. O fungo era um oportunista que às vezes infectava espigas e caules quando insetos entravam na planta, criando uma conveniente pista de pouso de tecidos mortos.

O fungo aparece mais frequentemente em gramíneas e em outras monocotiledôneas – plantas frequentemente descritas pela composição de suas flores com elementos em múltiplos de três, e inervações paralelas de folhas – como cana-de-açúcar, mas ele também já foi encontrado em não-monocotiledôneas, como uvas e melões. Esse fungo, aparentemente, não é muito exigente com comida. “É só um fungo muito comum no ambiente. Vive principalmente em tecidos de plantas mortas e moribundas”, explica Leonard. Há muitos outros, e muitos deles também podem vir a infectar animais ou pessoas ocasionalmente.

Leonard observou outra característica intrigante do E. rostratum em seu laboratório: em apenas dois dias, o fungo pode passar de um único esporo a uma cobertura de filamentos fúngicos sobre uma folha seca  mais rápido e de maneira mais abundante que qualquer outra espécie relacionada que ele já estudou. “Esse é um fungo muito bem adaptado à colonização de folhas mortas ou senescentes quando as condições são adequadas”, aponta Leonard. “Essa seria outra razão para o E. rostratum ser um candidato provável para aparecer em um laboratório sujo”.

Mas se o fungo é principalmente tropical e subtropical, o que ele fazia na Nova Inglaterra?

No verão o fungo provavelmente consegue encontrar condições ideais para crescer em locais do norte dos Estados Unidos, explica Leonard, ou ele pode ser levado ao norte por ventos. Os esporos têm um sistema de ejeção baseado em eletricidade estática projetado para lançá-los no ar com tranquilidade. E muitos trechos de grama fornecem locais ideais para o fungo crescer.

Roberts observa que o grupo de fungos pigmentados com melanina (que inclui o E. rostratum) – a mesma molécula que escurece e protege a pele humana – parece estar gerando mais infecções humanas por razões que ele não compreende. Além de provocar infecções de tecidos moles, o E. rostratum já provocou sinusite ou infecções de olhos em casos raros, principalmente em pacientes com o sistema imunológico comprometido.

Apesar de a identidade do fungo tê-lo surpreendido, Roberts não ficou surpreso por sua habilidade de aproveitar a situação depois de ter invadido um paciente. Apesar de o fungo ter sido injetado com o fármaco no espaço epidural – o espaço entre a dura máter, que encerra o fluido e a medula espinhal, e as paredes internas das vértebras – os filamentos do fungo foram capazes de penetrar a dura máter, entrar no fluído espinhal e viajar direto para o cérebro, um ambiente em que o sistema imunológico tem muita dificuldade para eliminar ou simplesmente controlar a infecção. “O fluído espinhal é um grande meio de cultura – um dos melhores”, lembra ele. “Os nutrientes estão lá, e a temperatura com certeza é adequada”.

Os pacientes que sofreram as piores infecções, especula ele, provavelmente foram aqueles em que a agulha acidentalmente penetrou a dura máter, portanto diminuindo o caminho fatal do fungo até o cérebro, atraindo plaquetas, hemácias e glóbulos brancos para se agregarem ao redor dos filamentos e formarem uma massa que poderia bloquear um vaso sanguíneo e iniciar um AVC. Mas nem todas as fatalidades tinham a implicação de AVCs, então o(s) mecanismo(s) das outras mortes permanece obscuro. 

O confinamento do fungo a apenas três lotes do fármaco também continua sem explicação. Se os suprimentos de água ou ar da instalação estivessem contaminados, todos os lotes deveriam ser afetados. Roberts especula que talvez algo tenha sido soprado por um centro de reciclagem, ou alguma outra fonte, em alguns dias, mas não em outros.

Outro caminho poderia ser o próprio medicamento: se a água usada para produzir as últimas doses era estéril, o ingrediente para o esteroide poderia não ser. “Usar componentes não-estéreis [para injeções] na espinha de alguém?”, pergunta Roberts. “Céus, isso é terrível!”. 
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