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Nesse caso, afirma Bamford, a dopamina em excesso afeta o fluxo de informação vindo do córtex (a unidade central de processamento do cérebro) para o estriado. Mais especificamente, ela parece impedir parcialmente que os neurônios no córtex liberem glutamina, outro neurotransmissor, responsável pelo estado de excitação. “A dopamina provoca um efeito que ajuda a pessoa a se concentrar em um novo objeto ou um estímulo prazeroso”, explica Bamford. Dopamina demais poderia explicar um comportamento compulsivo ou de dependência, pois levaria o usuário a ignorar outras coisas e dedicar muita atenção a um objetivo específico.
Os pesquisadores descobriram que o uso prolongado da droga manteve o cérebro em estado de “depressão crônica”, basicamente suprimindo os terminais neurais que controlam o fluxo de sinais entre o córtex e o estriado – mesmo após um longo período de várias semanas. No entanto, a atividade normal foi retomada logo depois que a droga foi reintroduzida.
Bamford acredita que a resposta esteja em outros neurônios encontrados no estriado, que liberam o neurotransmissor acetilcolina – que, segundo ele, age como uma “chave da memória”. Quando a dopamina é liberada pelo uso de metanfetaminas, reduz os níveis de acetilcolina no estriado; o uso contínuo da droga o reduz a 10% do normal. Essa diminuição, por sua vez, afeta os níveis de glutamato, que também caem perigosamente, resultando na depressão crônica do fluxo de informação no cérebro.
Quando a metanfetamina é administrada após um período de abstinência, no entanto, a dopamina liberada pelos neurônios do cérebro intermediário tem o efeito oposto nas células de acetilcolina, fazendo com que liberem a substância química no estriado. Isso, por sua vez, estimula a produção de glutamato, fazendo, de alguma forma, com que o sistema se “reprograme” para um estado pré-dependência.
Bamford diz que, se os pesquisadores pudessem apontar esse mecanismo de reprogramação, isso permitiria a criação de drogas que não causam dependência para desencadear o processo.
“A identificação desse mecanismo bem complicado nos dá oportunidades diferentes para lidar com a raiz do problema, para que as sinapses sejam normalizadas sem o uso de um psicoestimulante”, explica. “Um objetivo ainda melhor seria determinar como esses neurônios de acetilcolina aprendem a ficar deprimidos, e trabalhar diretamente com eles.” |
