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| Vai uma pimenta aí antes de começar? Pesquisadores descobriram que uma série de compostos do ingrediente ativo da pimenta malagueta, a capsaicina, pode servir como um anestésico local mais seletivo |
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A aplicação de um componente-chave da pimenta malagueta, ou chili, seguida por um anestésico local, pode representar o fim da dor na cadeira do dentista e na mesa de cirurgia, sem os efeitos colaterais potencialmente perigosos e o estado letárgico que vem depois de uma anestesia tradicional.
De acordo com um estudo da Harvard Medical School, publicado na revista “Nature” esta semana, uma combinação de capsaicina (o ingrediente responsável pelo ardor característico da pimenta) e QX-314, um derivado da lidocaína (anestésico local usado por dentistas e também para aliviar inflamações ou coceiras na pele) silencia com sucesso os neurônios sensíveis ao estímulo doloroso, sem perturbar outras células nervosas que controlam as funções motoras e outras sensações.
Sabe-se que o QX-14 reduz a atividade dos neurônios sensíveis ao estímulo doloroso no sistema nervoso e teoricamente aumenta a resistência à dor. Mas há um porém: os pesquisadores descobriram que “o QX-14 não funciona fora de um neurônio, apenas dentro dele”, reconhece Bruce Bean, professor de neurobiologia na Harvard Medical School e co-autor do estudo.
David Julius, professor de psicologia da University of California em San Francisco, descobriu recentemente que a capsaicina se liga seletivamente a uma proteína conhecida como TRPV1, localizada nas membranas dos neurônios sensíveis ao estímulo doloroso. Quando essa ligação acontece, a proteína abre um portão que leva a um pequeno canal na membrana do neurônio (as células nervosas que não contêm a TRPV1 não são afetadas). “O estudo inovou ao mostrar que a molécula de QX-314 talvez fosse pequena o bastante para entrar por esse canal”, afirma Bean.
Se isso realmente pudesse acontecer, os cientistas concluíram que injetar a capsaicina, seguida pelo QX-314, permitiria ao composto da pimenta abrir as portas desses neurônios sensíveis ao estímulo doloroso, liberando o caminho para o anestésico entrar e “desligar” essas células. Inicialmente, a equipe testou a teoria usando culturas de neurônios da medula de ratos, e descobriu que a atividade elétrica nos neurônios sensíveis ao estímulo doloroso apresentou declínio após injeções de capsaicina seguidas por QX-314. Isso indica que as células estariam fracas demais para mandar a mensagem da dor para o cérebro. |
