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Cientistas desconfiam que reação tóxica pode causar Alzheimer

Estudos sugerem que proteínas deformadas estão envolvidas também em outras doenças neurodegenerativas

abril de 2016
MAGGIE STEBER/GETTY IMAGES
A doença de Alzheimer (direita) destrói neurônios em muitas áreas do cérebro, inclusive nas ligadas à memória

Na forma humana da doença da vaca louca, chamada Creutzfeldt-Jakob, o cérebro de uma pessoa se deteriora, e literalmente desenvolve buracos que causam demência rapidamente progressiva. A condição é fatal em apenas um ano em 90% dos casos. Os vilões por trás da doença são príons, proteínas deformadas que podem induzir outras normais próximas a também se dobrarem erradamente e se acumular. Cientistas sabem há algum tempo que essas proteínas patológicas, que se autopropagam, causam algumas disfunções cerebrais raras, como a febre kuru, em Papua Nova Guiné. Mas evidências crescentes sugerem que príons estão envolvidos em muitas, se não em todas, as doenças neurodegenerativas, inclusive na doença de Alzheimer, em Huntington e Parkinson, igualmente marcadas por aglutinações de proteínas malformadas.

Até recentemente, não havia evidências de que as proteínas anormais, encontradas em pessoas que sofrem dessas doenças bem conhecidas, podiam ser transmitidas diretamente de pessoa para pessoa. O tom dessa discussão mudou subitamente em setembro, quando uma pesquisa recém-divulgada no periódico Nature forneceu o primeiro indício de que uma transmissão de humano para humano pode ser possível.

Para o estudo, John Collinge, neurologista da University College London, e seus colegas realizaram autópsias em oito pacientes que morreram de Creutzfeldt-Jakob, com idades de 36 a 51 anos. Todos haviam adquirido a doença após tratamentos com hormônios de crescimento que, como foi constatado posteriormente, estavam contaminados com príons. A surpresa veio com a descoberta de que seis dos cérebros também apresentavam sinais indicativos de Alzheimer, em forma de massas, ou placas coesas de proteínas beta-amiloide, claros indícios diagnósticos da doença, embora os pacientes teoricamente fossem jovens demais para apresentar esses sinais.

Essas observações sugerem que as injeções de hormônios contaminados podem ter contido pequenas quantidades de proteínas beta-amiloides, que levaram a formar mais proteínas iguais. Nem Alzheimer, nem quaisquer doenças priônicas humanas conhecidas são contagiosas por contato direto. Mas sua transmissão tem ocorrido por certos procedimentos médicos e, no caso do kuru, por meio do canibalismo. Consequentemente, o novo estudo levanta a possibilidade de que Alzheimer seja uma doença transmissível, com uma etiologia parecida com doenças priônicas.

A descoberta é instigante, mas especialistas aconselham cautela. O neurocientista John Trojanowski, da Universidade da Pensilvânia, por exemplo, destaca a pequena dimensão do estudo e a falta de evidência de transmissão em apoio à causalidade. Mas se for provado que Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas de fato compartilham o mesmo caminho e mecanismo patológico básico, os tratamentos poderiam visar uma e todas ao mesmo tempo.

“A transmissão só pode ocorrer em uma pequena porcentagem de casos humanos”, salienta Claudio Soto, professor de neurologia no Centro de Ciências da Saúde da Universidade do Texas, em Houston. “Mas o princípio subjacente é a coisa mais importante que poderia levar a novas oportunidades de diagnósticos e intervenções terapêuticas.”

Uma detecção dessas provavelmente será difícil. Um estudo publicado on-line em setembro na Nature Neuroscience por Mathias Jucker, da Universidade de Tübingen, na Alemanha, e seus colegas exigiu métodos extremamente sensíveis para detectar minúsculas massas de proteínas beta-amiloide, chamadas “sementes”, em cérebros de camundongos. Essas sementes parecem ser capazes de recuperar propriedades patológicas mesmo depois de uma dormência de seis meses. Portanto, essas proteínas, possivelmente iguais a príons, podem existir no cérebro muito antes dos sintomas, em níveis baixos demais para serem detectados em exames de rotina.

Uma proteína potencialmente priônica pode causar várias doenças, segundo um estudo publicado neste verão boreal pelo Prêmio Nobel Stanley Prusiner, que descobriu príons na década de 1980. Ele e seus colegas descobriram que uma “cepa” de alfa-sinucleína, a proteína malformada, envolvida em Parkinson, causa uma doença neurodegenerativa semelhante, porém rara, chamada atrofia multissistêmica (AMS). Compreender variações em forma dessas proteínas causadoras de doenças e como certas configurações delas influenciam a ação patogênica é um foco de pesquisas futuras. “Há evidências de que príonse beta-amiloides existem como cepas diferentes e têm efeitos biológicos muito distintos”, diz Lary C. Walker, da Universidade Emory, em Atlanta, na Geórgia, envolvido no estudo publicado na Nature Neuroscience.

À medida que as evidências aumentam, mais cientistas suspeitam de que processos priônicos provavelmente estão por trás de todas as disfunções neurodegenerativas. Prusiner já esperava essa mudança de pensamento: em sua palestra de premiação Nobel, em 1997, ele previu que compreender a formação de príons poderia “abrir abordagens para decifrar as causas e o desenvolvimento de terapias eficazes para doenças neurodegenerativas mais comuns, como Alzheimer, Parkinson, e esclerose lateral amiotrófica". 

Esta matéria foi publicada originalmente na edição de abril de Mente e Cérebro, disponível na Loja Segmento: http://bit.ly/1WusOOZ 

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