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Efeitos do zika vírus sobre os neurônios

Em experimento em laboratório, foram infectadas até 90% das células neurais de amostras e um terço delas morreu; as demais sofreram danos 

maio de 2016
SHUTTERSTOCK

A microcefalia tem sido um fantasma para gestantes e mulheres que planejam engravidar. A relação entre o problema e a predisposição genética também já é bem conhecida dos pesquisadores. Mas, recentemente, a doença foi associada também ao zika vírus, transmitido pela picada do mosquito Aedes aegypti. As futuras mães temem as várias manifestações clínicas dos efeitos sobre o cérebro, como déficit cognitivo, paralisia cerebral, epilepsia e atraso no desenvolvimento mental ou mesmo global. O prognóstico, entretanto, varia de um bebê para outro. Alguns podem até desenvolver um grau de microcefalia pequeno, que não causa nenhum dano neurológico. Mas ainda há muitas interrogações. O que se sabe com certeza é que o vírus ultrapassa a barreira criada pela placenta e atinge o tecido cerebral do feto, fazendo com que tanto o surgimento de novos neurônios quanto de células cerebrais já existentes ocorra de forma mais lenta. A desaceleração do processo de maturação cerebral desencadeia alteração na taxa de crescimento do osso craniano, impedindo que o desenvolvimento ocorra de forma adequada. 

Em março, a publicação científica Cell Stem Cell apresentou mais um indício de que o zika vírus seja responsável por má-formação no cérebro de bebês. Em testes de laboratório, o vírus destruiu (ou impediu o crescimento de) células progenitoras neurais, que constituem o cérebro e o sistema nervoso. Para chegar a essa conclusão, a equipe americana, formada por pesquisadores das universidades Johns Hopkins, do Estado da Flórida, e Emory, infectou um grupo das células com o vírus por duas horas e analisou essas amostras três dias depois. O zika infectou até 90% das células progenitoras neurais em uma das amostras, levando à morte de cerca de um terço delas e a sérios danos nas demais. Um efeito similar teria resultados graves em um cérebro em desenvolvimento.

Os pesquisadores alertam, porém, que isso ainda não representa uma relação definitiva entre o zika e a doença. A epidemia de zika tem sido amplamente apontada como o motivo do aumento dos casos de microcefalia, mas esse elo ainda não foi cientificamente confirmado aos olhos da Organização Mundial da Saúde (OMS). No Brasil, até o fechamento desta edição de Mente e Cérebro, estavam confirmados 641 casos de microcefalia ou outras más-formações em cérebros de bebês, segundo o último boletim divulgado pelo Ministério da Saúde. Outros 4,2 mil casos suspeitos estão sob investigação e pouco mais de mil foram descartados. 

O GENE QUE FALTA

Um artigo publicado no periódico científico Neuron há algumas semanas apresenta um estudo que se aprofunda nos mecanismos genéticos da microcefalia. Trata-se de um desdobramento de uma pesquisa desenvolvida há seis anos pelo mesmo grupo de cientistas. Na ocasião, a equipe usou camundongos para acompanhar a ação de um gene denominado MAGOH. Na ocasião, os testes revelaram que os roedores que haviam perdido um desses genes apresentavam uma grave diminuição no tamanho do cérebro – algo muito similar ao que acontece nos casos de microcefalia em humanos. Além disso, foi observado um fato a respeito das células-tronco neurais animais que surpreendeu os pesquisadores.  

Essas estruturas celulares tanto podem se reproduzir por divisão e dar origem a novas células do mesmo tipo, como podem passar por um processo de diferenciação e se transformar em neurônios ou outras células de tecido nervoso. As análises mostraram que os camundongos sem a cópia do MAGOH apresentavam uma alteração na proporção entre células-tronco neurais e neurônios. A proposta do novo estudo era entender a razão dessa mudança. 

Com o cultivo de células-tronco, os cientistas constataram que, em aproximadamente 30% dos casos, o processo de divisão celular se tornou mais lento – demorando em alguns casos o dobro ou até o triplo de tempo. Esse atraso tem consequências: as células se reproduzem em quantidade menor e, posteriormente, chegam mais rápido ao estágio de diferenciação, tornando-se um neurônio. O problema é que essas novas células cerebrais que nascem antes da hora em geral morrem em quantidade bem maior que aquelas que tiveram sua formação dentro de um processo normal. A conclusão dos autores do estudo é que a ausência da cópia do gene afeta o desenvolvimento de cérebro basicamente de duas maneiras: diminuindo o número de neurônios em sua formação e fazendo com que te-nham vida mais curta. Embora a conclusão ajude no avanço da compreensão da doença, cientistas reconhecem que ainda há muito mais perguntas do que respostas sobre a microcefalia e ainda são necessários mais estudos nesse campo. 

Esta matéria foi publicada originalmente na edição de maio de Mente e Cérebro, disponível na Loja Segmento: http://bit.ly/1TzlwUW 

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