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Morte de neurônios pode ser freada

dezembro de 2005
Novelos de proteina tau que causam danos à memória
Pesquisadores da Universidade de Minnesota questionam o papel da proteína tau como causadora da degenerescência de células nervosas.

Nas células nervosas do cérebro de pacientes com Alzheimer encontram-se novelos de fibras estranhamente enredadas. Elas são compostas de uma proteína chamada tau que normalmente estabiliza o citoesqueleto, mas quando elas se emaranham perdem a função de sustentação. Essa, pelo menos é o que acreditavam os pesquisadores até agora, seria uma das mais importantes - talvez a decisiva - causa da morte maciça de neurônios nos pacientes afetados.

Fortes indícios para tal suspeita tinham sido fornecidos por ratos geneticamente modificados cujas células produziam uma forma "pegajosa" de taus humanas. Pois a sua massa cerebral se reduzia rapidamente com o tempo - e, com ela, a capacidade de aprendizado. Parecia não haver dúvidas sobre a culpada: tau, a matadora de neurônios.

Mas agora pesquisadores da Universidade de Minnesota contestaram tal teoria com um truque refinado: eles criaram um freio de emergência em "ratos-tau", com o qual a produção dessa proteína poderia ser interrompida a qualquer momento - a simples ingestão de uma substância denominada doxiciclina. Foi o que fizeram Karen Ashe e seus colegas com animais de alguns meses de idade, cujo cérebro e memória já haviam sido bastante afetados. No teste do labirinto, por exemplo, eles tinham claramente maior dificuldade em memorizar o caminho que seus semelhantes saudáveis.

Apesar da dose de doxiciclina, os novelos de tau continuaram a se formar. No entanto, não só a morte das células nervosas foi interrompida, como a memória dos roedores voltou à ativa. Aparentemente, os novelos de tau não são os únicos vilões. Além disso, o estudo prova que, em princípio, funções cognitivas perdidas podem ser reativadas - se um dia for encontrado um método efetivo contra a degenerescência cerebral.