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Proteína que contamina neurônios pode causar Alzheimer

Composto recriado em laboratório foi capaz de se multiplicar e infectar células vizinhas

março de 2013
Lightspring/Shutterstock
O Alzheimer é o tipo de demência mais comum em idosos. Somente no Brasil, estima-se que há 1,2 milhão de pessoas com a doença neurodegenerativa, que causa a deterioração da memória e da capacidade cognitiva. Ainda não há cura e não se sabe exatamente sua origem. Estudos recentes, no entanto, conseguiram distinguir alguns eventos neurológicos relacionados à patologia, como a presença de placas de proteína beta-amiloide no cérebro. Agora, duas novas pesquisas, da Universidade Linköping, na Suécia, e da Universidade da Califórnia, sugerem que a doença pode ser causada por alterações dessa proteína. Segundo essa hipótese, as moléculas modificadas “contaminam” células neurais saudáveis progressivamente. 

“A estrutura de uma proteína – a maneira como as suascadeias de aminoácidos se desdobram – determina sua função. Se uma proteína se desdobra de forma alterada, isso muda sua função”, explica o biofísico Jan Stöhr, da Universidade da Califórnia. Ele e sua equipe injetaram proteínas beta-amiloide sintéticas no cérebro de ratos e constataram que as placas características do Alzheimer começaram a se formar em menos de seis meses. “Mesmo quando a proteína alterada foi injetada em apenas um lado do cérebro, as placas surgiram no órgão todo. As beta-amiloides deformadas parecem se propagar e se agregar”, explica o biofísico, que publicou sua pesquisa no Proceedings of the National Academy of Sciences USA. 

No estudo sueco, Martim Hallbeck, da Universidade Linköping, rastreou a transmissão de beta-amiloide neurônio a neurônio pela primeira vez. Os resultados, divulgados no Journal of Neuroscience, também mostram que células neurais que contêm moléculas alteradas podem infectar os neurônios vizinhos, bem como toda a cultura de células. O próximo passo é identificar outras proteínas e mecanismos celulares envolvidos no processo inflamatório. “Futuramente poderemos criar medicamentos que tenham essas estruturas como alvo. Elas são esperança para terapias mais eficientes contra o Alzheimer”, observa Stöhr.

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