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Proteínas perigosas

Preocupados com o aumento de casos de doenças neurodegenerativas, como Parkinson e Alzheimer, pesquisadores se concentram em decifrar o mecanismo de transferência de substâncias deformadas

maio de 2017
Da redação
THOMAS DEERINCK SCIENCE SOURCE
“mal dobradas”: acúmulo de proteínas em células cerebrais

O primeiro passo para tratar ou prevenir uma doença frequentemente é descobrir sua etiologia, ou seja, sua origem, o que a provoca. No caso de disfunções neurodegenerativas, a descoberta do que as alimenta, feita há duas décadas, mudou muita coisa em relação ao que os cientistas imaginavam até então: todos esses quadros considerados graves e ainda hoje sem cura – incluindo Alzheimer, Parkinson, Huntington e a esclerose lateral amiotrófica (ELA ou doença de Lou Gehrig) – envolvem o acúmulo de proteínas “defeituosas” em células cerebrais  (como se estivessem “mal dobradas”).

Normalmente, quando uma proteína se dobra erroneamente, a célula a destrói, mas, à medida que uma pessoa envelhece, esse mecanismo de controle de qualidade começa a falhar e proteínas deformadas tendem a se acumular. Na doença de Huntington, por exemplo, a proteína huntingtina, utilizada para muitas funções celulares, dobra mal e se acumula. Sintomas como dificuldades musculares, irritabilidade, diminuição da memória, falta de controle de impulsos e deterioração cognitiva acompanham esse processo.


Evidências crescentes sugerem que o acúmulo de proteínas mal dobradas não só marca doenças neurodegenerativas, mas também que a transmissão dessas proteínas de uma célula a outra faz com que a doença progrida. Pesquisadores observaram migração de proteínas mal dobradas entre células nas doenças de Alzheimer e Parkinson. Diversos experimentos relatados na revista científica Nature Neurosciencesugerem que o mesmo processo se aplica à doença de Huntington.

Em testes, pesquisadores suíços mostraram que a proteína huntingtina que passou por mutação em tecido ce-rebral doente pode invadir tecido cerebral saudável quando os dois são colocados juntos. E quando a equipe injetou a
proteína alterada no cérebro de um camundongo vivo, ela se espalhou através dos neurônios em um mês – mais ou menos como príons se espalham, explica o cientista Francesco Paolo Di Giorgio, coordenador do estudo, do Institutos Novartis para Pesquisa Biomédica em Basileia, na Suíça. Príons são proteínas defeituosas que viajam pelo organismo afetando outras proteínas, como observado na doença da vaca louca. Mas, de acordo com Di Giorgio, não se sabe se as substâncias envolvidas na doença de Huntington de fato “convertem” outras proteínas, como fazem príons “verdadeiros”.


“Cientistas ainda precisam determinar se o movimento de proteínas ruins é essencial para a progressão da doença”, diz o cientista Albert La Spada, geneticista da Universidade da Califórnia em San Diego, que não participou do estudo. Mas, se ficar provado que o deslocamento delas pelo organismo é essencial, então terapias talvez possam visar esse caminho. “Se conseguirmos descobrir como esse processo ocorre, talvez sejamos capazes de desenvolver tratamentos para evitar isso”, acredita La Spada. Além disso, esses tratamentos poderiam ser potencialmente aplicáveis a outras doenças neurodegenerativas.

O próximo passo é crucial: pesquisadores tentarão bloquear a disseminação de proteínas mal dobradas e examinarão se isso alivia os sintomas ou retarda a progressão da doença. Encontrar terapias para essas doenças é fundamental, já que atualmente não há nada a fazer diante da morte das células produtoras da dopamina na substância negra. A grande arma da medicina para combater o Parkinson, por exemplo, por enquanto são medicações e cirurgias, além de fisioterapia, terapia ocupacional e, quando necessário, fonoaudiologia. Mas todas essas medidas agem apenas sobre os sintomas. Segundo a Associação Brasil Parkinson, uma em cada cem pessoas com mais de 65 anos tem a doença. Aproximadamente 50 mil novos casos de Parkinson são diagnosticados todos os anos só nos Estados Unidos, e especialistas estimam que essa prevalência no mínimo dobrará até 2030 devido ao envelhecimento populacional.

Esta matéria foi publicada originalmente na edição de abril de Mente e Cérebro

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