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Reportagem

Armadilhas da obesidade

Mecanismos cerebrais que regulam o prazer da alimentação, a fome e a sensação da saciedade são muito semelhantes aos que influem na dependência de drogas como álcool e cocaína.

fevereiro de 2007
Oliver Grimm
Muita gente acredita que informação e força de vontade são suficientes para se livrar dos quilos a mais. Falar é fácil. Difícil é vencer as tentações, todos dias e em toda parte. Embora estejamos cansados de saber dos malefícios do excesso de gordura e de açúcar e dos riscos da obesidade, para um número cada vez maior de pessoas é impossível resistir e controlar os apelos do estômago. Às vexes, a vontade de comer é mais forte que a melhor das intenções, as recomendações médicas e os ideais de beleza. Em nome de pequenos prazeres efêmeros, colocamos os bons propósitos, a auto-estima e até a saúde.

Porém, não basta atribuir à vontade do indivíduo todo o ônus de manter uma alimentação saudável. Hábitos alimentares são resultado de forças orgânicas e psíquicas que estão, em grande parte, fora do alcance de nossas decisões conscientes.

Qualquer pessoa que já fez dieta sabe disso. Hoje a obesidade é um dos grandes problemas de saúde pública mundial; o acúmulo de gordura corporal é o principal fator de risco para doenças cardiovasculares e diabetes. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), só na Europa morrem todos os anos cerca de 250 mil pessoas em decorrência dos maus hábitos alimentares. No Brasil, 27 milhões de pessoas estão acima do peso e quase sete milhões são obesos.

A identificação da leptina, um peptídeo secretado pelas células adiposas e que desempenha um papel-chave na regulação do apetite e do metabolismo energético, foi um dos grandes marcos na pesquisa da obesidade. Descoberta em 1994 pelo biólogo Jeffrey M. Fridman, da Universidade Rockefeller, a leptina interage com receptores situados no núcleo ventral medial - região do hipotálamo conhecida como centro da saciedade -, sinalizando quando já se comeu o suficiente. Em condições ideais, o aumento dos depósitos de gordura produz sinais que inibem a ingestão de alimentos. Nos obesos, porém, há uma disfunção nessa retroalimentação mediada pela leptina.
Fatores hereditários explicam boa parte dos casos de obesidade e de dependência química; mutações já identificadas envolvem vários genes
O que acontece na obesidade é o mesmo mecanismo do diabetes tipo II, em que níveis elevados de glicose estimulam a secreção excessiva de insulina, de forma que os receptores dessa ficam dessensibilizados - por essa razão esse tipo de diabetes é chamado resistente à insulina. De forma similar, o excesso de gordura faz com que níveis de leptina se tornem muito altos, e os receptores no hipotalâmicos deixam de responder. O resultado é a sensação de insatisfação e a vontade de comer mais.

Apontar a leptina como único fator responsável pelos quilos a mais, entretanto, é um equívoco: inúmeros determinantes físicos e psíquicos contribuem para esse quadro considerado, na maior parte das vezes, não um transtorno em si, mas um sintoma.

Há muito tempo os cientistas já perceberam aspectos comuns entre o comportamento alimentar compulsivo e a dependência química. Um deles é o craving, descrito como um desejo intenso de ingerir algo muito específico, que pode ser chocolate, pizza, cerveja ou cocaína. Outro exemplo é o evidente aumento da ingestão de alimentos, quase sempre acompanhado de ganho de peso, experimentado por qualquer pessoa que pára de fumar.

Escondida nas profundezas do cérebro reside uma estrutura que nos ajuda a compreender o papel da compulsão alimentar na obesidade. Também conhecido como centro do prazer, o núcleo accumbens é um conjunto de neurônios comprovadamente envolvidos nos mecanismos de dependência. Importante na regulação da emoção e da motivação, ele é um local de convergência de fibras procedentes da amígdala, do hipocampo e dos lobos temporais, e emite projeções para regiões como córtex cingulado, lobos frontais e hipotálamo. Todas as substâncias que levam à dependência promovem a liberação de grandes quantidades do neurotransmissor dopamina nessa região, o que na prática se traduz como uma sensação de enorme prazer. A cocaína e a anfetamina, por exemplo, aumentam em até 15 vezes concentração de dopamina no núcleo accumbens e algo semelhante acontece com a morfina e a heroína. Mas o que isso tem a ver com a obesidade?
Uma das projeções do núcleo accumbens exerce comando direto sobre o hipotálamo, que regula, entre tantas coisas, o comportamento alimentar. Animais de laboratório modificados geneticamente para não produzir dopamina dão mostras inequívocas dessa estreita relação: perdem a motivação, deixam de comer e acabam morrendo de inanição. À medida que seu cérebro recebe doses periódicas do neurotransmissor, voltam a se alimentar normalmente. Em 2001, a psiquiatra Nora Volkow, hoje diretora do Instituto Nacional contra o Abuso de Drogas, em Bethesda, observou, por meio de tomografia de emissão de pósitrons (PETscan), uma correlação negativa entre índice de massa corporal (IMC) e concentração de receptores de dopamina no núcleo accumbens. Em outras palavras, quanto mais gordo o indivíduo menor a disponibilidade dos receptores dopaminérgicos. Os resultados sugerem que a compulsão alimentar seria uma forma de compensar a ausência de efeito do neurotransmissor. Teoricamente, a ingestão de comida deveria liberar mais dopamina, mas como aqueles receptores, por algum motivo desconhecido, estão escassos, a solução é comer mais ainda, dando origem a um círculo vicioso que também é a principal característica do abuso de drogas.

Além do núcleo accumbens, a amígdala é outra estrutura essencial para a compreensão da compulsão alimentar. Já na década de 30, o neurocientista alemão Heinrich Klüver e seu colega americano Paul Bucy lesionaram a amígdala de macacos e assim os transformaram em verdadeiras máquinas devoradoras: levavam à boca tudo o que fosse comestível, e muitas vezes também o que não era.

Responsável pelas reações de medo, a amígdala é uma estrutura muito antiga do ponto de vista evolutivo e de importância central para o sistema límbico. Seu papel sobre o comportamento alimentar em humanos foi demonstrado em 2001 por Kevin LaBar, do Centro de Neurociência Cognitiva da Universidade Duke. O pesquisador apresentou objetos comestíveis e não-comestíveis a nove indivíduos cuja atividade cerebral foi monitorada por meio de tomografia helicoidal.

Soando o alarme
Os participantes eram saudáveis, embora famintos por um jejum de oito horas que precedeu o experimento. Mas o desconforto durou pouco. Depois da primeira bateria de testes, eles puderam se deliciar com uma farta refeição, antes de serem novamente submetidos ao tomógrafo. Assim LaBar comparou a atividade cerebral das mesmas pessoas em duas situações: com fome e, depois, devidamente saciadas. Os resultados da primeira etapa do teste mostraram que nos cérebros dos esfomeados a amígdala entrara em franca atividade sempre que algo comestível surgia em seu campo de visão. Esse efeito não se manteve na segunda etapa, após a refeição, o que mostra que a amígdala funciona como um alarme no organismo.
Quase simultaneamente aos experimentos de LaBar sobre os mecanismos da fome e da saciedade, o neurocientista Clinton Kilts conduzia, na Universidade Emory, em Atlanta, realizaram estudos semelhantes com dependentes de cocaína. Os cientistas lhes mostravam fotos perturbadoras, como as típicas fileiras de pó branco, por exemplo. Observada pelo PETscan, a amígdala reagia de forma exacerbada tão logo os indivíduos puseram os olhos sobre a imagem.

Outra estrutura nitidamente envolvida na dependência química é a porção superior da órbita ocular do córtex frontal, mais conhecido como córtex orbitofrontal (COF), o qual tem grande participação na regulação do humor e no comportamento baseado em recompensa. Pacientes que sofreram lesão no COF em decorrência de traumatismo ou doença degenerativa geralmente apresentam dificuldades para controlar seus impulsos, falam tudo o que lhes vem à cabeça e manifestam suas compulsões tanto no jogo como na alimentação.

A bióloga Dana Small, da Universidade Noroeste, em Chicago, foi uma das primeiras a detalhar a participação do COF nas sensações de prazer decorrentes da ingestão de alimentos. Enquanto nove pessoas se deleitavam à vontade com seus chocolates preferidos, a pesquisadora observada a atividade de seus cérebros pelo PETscan. Juntamente com várias outras partes do córtex, sobretudo as responsáveis pela assimilação sensorial, a porção medial do COF vibrava intensamente. Pouco tempo depois, Small repetiu o experimento, mas com uma modificação crucial. Dessa vez, os voluntários deveriam consumir quantidades cada vez maiores de chocolate, de forma que o prazer de outrora se transformasse em sofrimento. Os resultados mostraram que o COF médio, antes em franca atividade, foi inibido. Enquanto isso, uma região vizinha, o COF lateral, entrou em ação.

O que todos esses estudos revelam é que vários mecanismos cerebrais subjacentes ao comportamento alimentar são muito semelhantes, se não os mesmos, aos implicados na dependência, seja de drogas como álcool ou cocaína, seja de jogo. Obviamente, nem toda obesidade pode ser explicada pelo comportamento alimentar compulsivo; em muitos indivíduos, o componente genético é muito forte. Na maioria dos casos, porém, o controle da ingestão de alimentos promove excelentes resultados.
MARKETING AGRESSIVO
O sucesso da indústria de fast-food não deixa dúvidas de que o comportamento alimentar é facilmente influenciável por estímulos externos. Entender o que se passa no cérebro dos gulosos certamente ajudará a desenvolver estratégias terapêuticas mais eficazes para a luta contra a epidemia global de obesidade.

De fato, alguns medicamentos usados na terapia contra o abuso de drogas têm ajudado pacientes obesos a manter a boca fechada por mais tempo. Antagonistas opióides (que neutralizam o efeito da morfina) como naloxone e o naltrexone, oferecem bons resultados. Drogas bloqueadoras dos receptores canabinóides também ajudam a controlar a compulsão alimentar. No entanto, não há pílula mágica e na maioria dos casos a perda de peso é lenta. Estudo de 2005 realizado pelo endocrinologista Luc Van Gaal, do Hospital Universitário da Antuérpia, Bélgica, concluiu que esses medicamentos fizeram os pacientes perder em média 7 kg por ano, ao passo que aqueles que tomaram placebo perderam quase 2 kg no mesmo período. Obviamente, emagrecer apenas com remédio é uma ingênua pretensão. Mudar os hábitos alimentares, de preferência com o acompanhamento de um nutricionista, é a combinação que proporciona melhores resultados. Mas é fácil falar...
Tantos os dependentes químicos quanto os obesos são estigmatizados pela sociedade, em parte por causa da crença muito disseminada de que abusar de comida ou de substâncias psicoativas é algo completamente sujeito ao controle voluntário - o que não é verdade.

Hoje, obesidade e abuso de drogas são considerados distúrbios multifatoriais com forte presença de componentes genéticos. Até 60% da predisposição à dependência química e cerca de 50% dos casos de obesidade podem ser atribuídos a causas hereditárias, apoiadas por fatores subjetivos e ambientais. Vários estudos já identificaram mutações igualmente importantes para a obesidade e a dependência, embora se saiba que a expressão de ambas depende da participação de vários genes.

Mas como não somos apenas produto de nossa carga genética, a interação com o meio é o que dá contorno ao quadro epidemiológico atual. Além da enorme oferta de alimentos de alto conteúdo calórico a preços muito acessíveis, os pesquisadores apontam o stress como um poderoso fator ambiental associado à propensão ao comportamento compulsivo relacionado tanto a drogas quanto à comida. Crianças estressadas, por exemplo, têm maior risco de ficar obesas ou de usar drogas na adolescência ou no início da vida adulta.

Além dos aspectos psíquicos, genéticos e psicossociais, também microorganismos podem influenciar as possibilidades de uma pessoa ser gorda ou magra. Segundo pesquisas recentes, a flora intestinal dos obesos tem maior proporção de microorganismos que ajudam na digestão dos alimentos. Estudos com camundongos sugerem que a obesidade poderia ser contagiosa. Quando certas bactérias foram transplantadas de animais gordos para outros magros, em pouco tempo os últimos aumentaram a quantidade de gordura corporal.

- Tradução de Saulo Krieger

Doce sedução

Nem todas as drogas causam dependência com a mesma rapidez ou na mesma intensidade. Um dos fatores que fazem a diferença é a forma como a substância é administrada. Quando são injetadas ou inaladas em geral se tornam mais poderosas que quandos aspiradas ou ingeridas e isso ocorre porque as primeiras atingem o cérebro em concentrações mais altas. Ainda assim, as substâncias psicoativas têm características intrínsecas que as distinguem quanto a sua capacidade de produzir dependência. O experimento clássico, em que ratos pressionam barras para obter uma dose de alguma droga por via intravenosa, não deixa dúvidas. Quando lhes é oferecida cocaína ou anfetamina, eles se auto-administram com tal freqüência que deixam de comer e morrem por falta de alimento. O mesmo não ocorre com a nicotina ou a maconha, por exemplo. A diferença está no poder adictivo de cada uma, que reflete a atividade do núcleo accumbens no momento da administração. Quanto mais dopamina é liberada nessa região, mais intenso será o prazer do indivíduo e maior a probabilidade de que ele busque a sensação repetidas vezes.

Com comida não é diferente. Alimentos ricos em gordura e carboidratos estão muito mais relacionados a comportamentos compulsivos que os com alto teor de proteínas e fibras. Quem nunca devorou uma caixa de bombons num só dia ou um pacote de batatas-fritas em poucos minutos? Já encontrar quem coma mais de três bifes ou todo um pé de alface numa mesma refeição é bem mais difícil. Aí está o problema das dietas para redução de peso. Como frutas, vegetais e alimentos ricos em proteínas (e pobres em carboidratos) não têm o mesmo poder de ativar nossos mecanismos de recompensa, resistir às tentações do dia-a-dia, para muitos é uma tarefa dificílima, e viver de alimentos que lhes proporcionam muito menos prazer é quase uma tortura.

Estômago reduzido, novos sintomas

A cirurgia de redução de estômago é uma opção cada vez mais adotada por quem não suporta mais viver com excesso de peso. O procedimento se popularizou de tal forma que muitos já questionam sua banalização e seus reais benefícios em longo prazo. Afinal, de que adianta modificar radical e irreversivelmente uma parte do corpo se a origem do problema está no cérebro? De fato, vários estudos mostram que a maioria dos pacientes não só volta a engordar como desenvolve novos distúrbios.

Estudo feito no Hospital das Clínicas (HC) da Universidade de São Paulo que acompanhou 53 pacientes que passaram pelo procedimento entre cinco e nove anos atrás revela que 64% voltou a ser obeso e 13% retornou ao estado de obesidade mórbida. Segundo a psicóloga Marlene Monteiro da Silva, coordenadora do curso de transtornos alimentares e obesidade do HC, o esperado é que o paciente emagreça o almejado e, depois, ganhe novamente cerca de dez quilos. No entanto, na amostra avaliada, quase 60% engordou mais de dez quilos, 13% ganhou mais de 30 quilos e apenas 8% manteve o peso ideal. "Os dados são preliminares, mas não deixam de ser um alerta para pacientes e médicos: a cirurgia de redução de estômago não deve ser entendida como uma fórmula mágica", explica Monteiro da Silva. Os resultados revelam ainda que não é raro os pacientes trocarem um compulsão por outra. Casos de alcoolismo foram observados em 18% dos indivíduos. "A obesidade é um sintoma de problemas anteriores. Existe no obeso a necessidade de se esconder de alguma coisa que vai ser descoberta somente após a cirurgia", conta a psicóloga.

Reduzir o tamanho do estômago parece uma medida simples, mas são tantos os fenômenos psíquicos envolvidos que o acompanhamento psicológico não deve ser negligenciado. Segundo Monteiro da Silva, o período pós-operatório pode ser comparado às fases do desenvolvimento infantil. Os primeiros três meses equivalem à fase oral: a maior preocupação do indivíduo é com a comida, que consiste apenas de sopas e papinhas. Nesse momento ele fica emocionalmente frágil e chora muito. A partir do quarto mês há um "retorno" à fase anal: alguns chegam a pesar 20 quilos a menos e sentem-se mais expostos. Surge uma agressividade, o medo da mudança de identidade e a impossibilidade de recorrer à comida para aliviar as angústias. Por volta do sétimo mês começa a fase pré-genital, uma espécie de adolescência emocional. Muitos quilos mais magros, os pacientes querem aproveitar tudo, muitas vezes de forma inconseqüente. É nesse momento que correm o risco de se tornar dependentes de álcool e outras drogas ou de viver relações promíscuas. As compulsões tendem a aumentar depois da cirurgia e costumam ser acompanhadas de depressão e de ganho de peso, apesar do estômago reduzido. "Aí as pessoas se dão conta que o problema não era só o excesso de peso, de que há sempre faltas e que é preciso conviver com elas", diz a psicóloga.

Para conhecer mais

Obesidade: prevenindo e controlando a epidemia global. Organização Mundial de Saúde. Roca, 2004.
Transtornos alimentares e obesidade. Maria Angélica Antunes et al. Artmed, 2006.
Obesidade como sintoma. Maria Salete Arenales Loli. Vetor, 2000.
Associação para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica - www.abeso.org.br
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabolismo - www.endocrino.org.br